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Differentialblutbild oder C-reaktives Protein zur Differenzierung Pyometra/Endometrium-Hyperplasie?
Eine Pyometra tritt bei Hündinnen häufig auf und bedarf meist einer chirurgischen Therapie. Selbst mit modernen bildgebenden Verfahren ist es jedoch nicht immer sicher möglich, eine Pyometra von einer zystischen Hyperplasie des Endometriums zu differenzieren. `Klassische` hämatologische Entscheidungshilfe ist das Differentialblutbild. Ist die Bestimmung des `neumodischen` C-reaktiven Proteins besser?

Bei 64 Hunden mit der Verdachtsdiagnose Pyometra wurden hämatologische Parameter, Plasma C-reaktives Protein (CRP) und der Tumor-Nekrose-Faktor bestimmt. Die endgültige Diagnose - Pyometra, zystische Hyperplasie des Endometriums etc.- wurde histopathologisch gestellt.

Als einzelner Test hatte der prozentuale Anteil von stabkernigen neutrophilen Granulozyten die höchste Sensitivität in der Vorhersage einer Pyometra (Sensitivität 94%). Die Kombination des prozentualen Anteils von Stabkernigen mit dem CRP-Wert hatte die höchste Sensitivität (97.7%; bei einer Spezifität von 75%) in der Vorhersage einer Pyometra.

Die häufigsten klinischen Symptome in dieser Studie waren Vaginalausfluß, Polydipsie, Polyurie, Lethargie und gastrointestinale Symptome. Eine Kombination von drei oder mehr dieser Symptome war signifikant assoziiert mit einer Pyometra.


Quelle: Boel A. Fransson, Erika Karlstam, Annika Bergstrom, Anne-Sofie Lagerstedt, Jean S. Park, Marc A. Evans, Claude A. Ragle (2004): C-reactive Protein in the Differentiation of Pyometra From Cystic Endometrial Hyperplasia/Mucometra in Dogs. In: Journal of the American Animal Hospital Association 40:391-399 (2004)



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KLEINTIERPRAXIS

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Die Pathogenese der atopischen Dermatitis des Hundes (cAD) ist immunologisch durch eine Imbalance der T‐Zell Antwort charakterisiert. Die Mechanismen der Immunregulierung bei der cAD sind noch nicht völlig aufgeklärt. Ziel dieser Untersuchung war daher die Rolle der peripheren T Regulatory (Treg) Zellen und der mit ihnen einhergehenden Zytokine (TGF‐β und IL‐10) in einem experimentellen cAD Modell.

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