Los piretoides, sintéticos derivados de Pyrethrum, se encuentran como insecticidas en una amplia aplicación en el campo y de manera doméstica. Como representante más conocido, la permetrina.
Los piretoides son usados en muy diversas formulaciones (spot-on, baños, polvo, spray
) principalmente para el control de pulgas y garrapatas dentro, fuera de casa y naturalmente sobre el animal.
Son lipofílicos, lo que explica la rápida absorción tras exposición oral o percutánea. Las esterasas hepáticas y plasmáticas hidrolizan las uniones ésteres de estas substancias, reduciendo así su toxicidad. Sus metabolitos son expulsados a través de la orina.
Las ATPasa de membrana son el objetivo de los efectos neurotóxicos de un determinado componente piretoide, como fue descrito en la edición de Mayo del 2003 de Chemosphere (Kakko, T. Toimela, H. Tahti, páginas 475-480).
Los efectos sobre el sistema nervioso se producen de manera reconocida sobre la actividad de los canales sodio-potasio, que finalmente conduce a una despolarización repetitiva del nervio.
Los síntomas clínicos de la intoxicación son esperados desde pocos minutos a horas tras la exposición. Se presentan como depresión, salivación, vómitos, tremor muscular, hiperexcitabilidad, convulsiones, ataxia, disnea, anorexia y muerte.
En el gato son posibles además otros síntomas como temblor de orejas o sacudida de las patas. Los animales con deficiencias hepáticas o uniones portosistémicas muestran de manera más temprana los síntomas, ya que la hidrólisis de las uniones ésteres esperadas se encuentra reducida.
El diagnóstico se basa en la anamnesis, síntomas clínicos y el descarte de diagnósticos diferenciales. Los síntomas clínicos se asemejan mucho al envenenamiento por carbamatos u organofosforados. Por el contrario a los últimos, la actividad de la colinesterasa en el envenenamiento por piretoides se encuentra dentro de las referencias normales.
La mayoría de gatos se presentan como pacientes de urgencia y deben ser primeramente estabilizados debido a una hipo- o hipertermia.
No hay un antídoto específico. En convulsiones se usa Diacepam i.v. (0.5- 1.0 mg/kg), alternativamente con Propofol (dosis inicial 1 mg/kg, entonces infusión constante con 0.1 mg/kg/minuto por 1/2 días), o con fenobarbital (1.0 - 5.0 combinado con Metocarbamol 44 a 220 mg/kg i.v.). La mitad de la dosis se aplica en bolo y la otra mitad lentamente hasta conseguir el efecto (Richardson JA. Permethrin Spot-On Toxicoses in Cats. J. Vet. Emerg. Critical Care, 10(2), Junio 2000, 103-106).
Cuando el tremor y las convulsiones están bajo control, se continúa el tratamiento con metocarbamol de manera oral 61 a 132 mg/kg/día dividido en 2 o 3 dosis individuales.
En una exposición dérmica, la piel y el pelo debería ser lavado tan pronto como sea posible con jabón o detergente. Si la ingestión se produjo como máximo una hora antes, está indicado un antiemético.
La absorción gastrointestinal puede ser disminuida por medio de carbón activo (2 mg/kg, a ser posible con sulfato magnésico 250 mg/kg, o solución de sorbitol 70%, 3 ml/kg).
La salivación puede ser controlada con atropina, 0.02 a 0.04 mg/kg i.m. o s.c., atendiendo efectos secundarios.
El pronóstico en esta intoxicación es de reservado a bueno.
Fuente: Ronald Lyman, Pierre Bichsel (2003): Pyrethroid toxicity in felines: prognosis good to guarded. In: DVM Newsmagazine Jun 1, 2003
www.dvmnews.com/dvm/
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