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Schwere immunvermittelte h
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Immunvermittelte Anämie ist eine schwere, nicht selten tödliche Erkrankung beim Hund, die gar nicht so selten auftritt und diverse Ursachen haben kann. Eine davon ist Anaplasma phagocytophilum, ein Blutparasit, der nach Fallbeschreibungen in Kanada und den USA nun auch in Großbritannien beschrieben wird. Eine wichtige Differentialdiagnose auch bei uns!
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Ein zehnjähriger Mischlingshund wurde mit dem Vorbericht schwere Lethargie, Pyrexie und Inappetenz seit mehreren Tagen vorgestellt.
Bei der klinischen Untersuchung wurden blasse Schleimhäute, Petechien, generalisierte Lymphadenopathie sowie Blutungen in verschiedene Gelenke festgestellt.
Labordiagnostisch wurden eine schwere Anämie und Thrombozytopenie diagnostiziert. Es gab eine positive Agglutination in Kochsalzlösung und Antikörper gegen Thromobzyten.
Mittels PCR wurde die DNA von Anaplasma phagocytophilum nachgewiesen, einem endemischen granulozytären Parasiten, der zu den Rickettsien zählt.
Auf die übliche Therapie mit Doxycyclin und immunosuppressiven Corticosteroiddosen sprach der Patient nur schlecht an, so daß er euthanasiert wurde, als sich auch noch eine disseminierte intravasale Gerinnung einstellte.
Postmortal bestätigten sich die DIC sowie die Infektion mit granulozytärer Ehrlichiose - einer Erkrankung, die auch in Europa differentialdiagnostisch immer bei derartigen Symptomen in Betracht gezogen werden sollte..
Quelle: Bexfield NH, Villiers EJ, Herrtage ME. (2005): Immune-mediated haemolytic anaemia and thrombocytopenia associated with Anaplasma phagocytophilum in a dog. In: J Small Anim Pract. 2005 Nov;46(11):543-8.
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Regulatorische T-Lymphozyten bei der caninen atopischen Dermatitis
Die Pathogenese der atopischen Dermatitis des Hundes (cAD) ist immunologisch durch eine Imbalance der T‐Zell Antwort charakterisiert. Die Mechanismen der Immunregulierung bei der cAD sind noch nicht völlig aufgeklärt. Ziel dieser Untersuchung war daher die Rolle der peripheren T Regulatory (Treg) Zellen und der mit ihnen einhergehenden Zytokine (TGF‐β und IL‐10) in einem experimentellen cAD Modell.
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