Es konnte gezeigt werden, dass der Toll-like Rezeptor-2 der Keratinozyten Milbenchitin erkennt und eine angeborene Immunantwort auslöst.
Die in der Folge erworbene Immunantwort ist zurzeit noch wenig bekannt, aber es besteht sowohl experimentelle wie auch klinische Evidenz dafür, dass es sich dabei um den hauptsächlichen Mechanismus bei der Kontrolle der Proliferation der Milben handelt.
Mit Hilfe eines transgenen Maus Modells (STAT-/-/CD28-/-) wurde gezeigt, dass die Immunantwort komplexer Natur ist, vielleicht sowohl eine zelluläre wie auch eine humorale Komponente beinhaltet und Co-stimulierende Moleküle (CD 28) benötigt.
Es ist bekannt, dass beim Hund eine genetische Prädisposition eine juvenile generalisierte Demodikose zu entwickeln, besteht; nichtsdestotrotz bleibt der Primärdefekt, der zur Krankheit führt, unbekannt.
Wenn die Proliferation der Milben einmal fortgeschritten ist, zeigen die Hunde einen Phänotyp, der einem Aufbrauch von T-Zellen ähnlich ist und durch niedrige Interleukin-2 Produktion und hohe Interleukin-10 und Transforming Growth Faktor- β Produktion der Lymphozyten gekennzeichnet ist, wie es auch von anderen viralen und parasitären Erkrankungen beschrieben wird.
Eine akarizide Behandlung (Makrozyklische Laktone) vermindert die Antigen Belastung und revertiert den T-Zell Aufbrauch, was zu einer klinischen Heilung führt.
Obwohl in den letzten Jahren signifikante Fortschritte beim Management gemacht wurden und das Verständnis dieser wichtigen und komplexen Erkrankung des Hundes gestiegen ist, ist eine weitere Forschung auf dem Gebiet der Ätiologie der genetischen Prädisposition und der Immunkontrolle der Milbenpopulationen deutlich angesagt.
Quelle: Ferrer, L., Ravera, I. and Silbermayr, K. (2014), Immunology and pathogenesis of canine demodicosis. Veterinary Dermatology. doi: 10.1111/vde.12136
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