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Ver
Trilostan gilt seit einigen Jahren als Mittel der Wahl zur Therapie des spontanen Hyperadrenokortizismus beim Hund. Es hemmt die 3-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase und somit unter anderem die Cortisolproduktion, doch die exzessive Aussch√ľttung von ACTH und die Bildung s√§mtlicher Vorstufen vor der Enzymhemmung bleiben unver√§ndert. Welche Folgen hat das? Eine essentielle Frage...

In dieser prospektiven Studie an 19 Hunden mit spontanem hypophysärem Hyperadrenokortizismus wurden die Nebennieren vor sowie mindestens 6 Monate nach Beginn der Trilostan-Therapie gemessen.

Die L√§nge der rechten Nebenniere und die Dicke des kaudalen Pols bei beiden Nebennieren vergr√∂√üerten sich signifikant (p < or = 0.05), w√§hrend es bei der L√§nge der linken Nebenniere keine signifikanten √Ąnderungen gab.

Die Vergrößerung der Nebennieren unter Trilostan läßt sich vermutlich durch eine Suppression des negativen Feedback-Mechanismus in der Cortisol-Produktion erklären.




Quelle: Mantis P, Lamb CR, Witt AL, Neiger R. (2003): Changes in ultrasonographic appearance of adrenal glands in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism treated with trilostane. In: Vet Radiol Ultrasound. 2003 Nov-Dec;44(6):682-5.



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KLEINTIERPRAXIS

Regulatorische T-Lymphozyten bei der caninen atopischen Dermatitismembers
Die Pathogenese der atopischen Dermatitis des Hundes (cAD) ist immunologisch durch eine Imbalance der T‚ÄźZell Antwort charakterisiert. Die Mechanismen der Immunregulierung bei der cAD sind noch nicht v√∂llig aufgekl√§rt. Ziel dieser Untersuchung war daher die Rolle der peripheren T Regulatory (Treg) Zellen und der mit ihnen einhergehenden Zytokine (TGF‚Äźő≤ und IL‚Äź10) in einem experimentellen cAD Modell.

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