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Pradofloxacin bei tiefer Pyodermie des Hundes
Tiefe Pyodermien können aufgrund verschiedenster Faktoren schwierig und langwierig in der antibiotischen Therapie sein. Ist der Gyrasehemmer Pradofloxacin eine ähnlich gute Wahl wie der `Klassiker` Amoxicillin plus Clavulansäure? Eine gerade publizierte multizentrische randomisierte Doppelblindstudie gibt Antwort!

In die genannte Studie aufgenommen wurden Hunde mit den klinischen Symptomen einer tiefen Pyodermie und einer positiven Bakterienkultur. Bei jedem Besuch wurden Hautveränderungen, Pruritus und Allgemeinzustand nach einem Scoring-Protokoll dokumentiert.

Die Hunde wurden entweder mit 3 mg/kg Pradofloxacin 1x täglich oder mit Amoxicillin 10 mg/kg plus Clavulansäure 2,3 mg/kg 2x täglich therapiert und wöchentlich über 3 Wochen und danach alle 2 Wochen bis 2 Wochen über die klinische Abheilung hinweg kontrolliert.
Die maximale Therapiedauer betrug 9 Wochen und die maximale Kontrolldauer 11 Wochen.

Die erste Gruppe (mit Pradofloxacin) umfaßte 56, die zweite (mit Amoxicillin-Clavulansäure) 51 Hunde.

48/56 Hunde aus Gruppe 1 (86%) zeigten klinische Heilung, 4 zeigten eine Besserung und 4 blieben unverändert. Ein Wiederauftreten der Symptome wurde bei keinem Tier nach 11 Wochen gesehen.

37/51 Hunde aus Gruppe 2 (73%) zeigten klinische Heilung, 3 eine Besserung und 5 blieben unverändert. Bei 6 Hunden kam es binnen 2 Wochen nach Absetzen des Antibiotikums zum Rezidiv.

Nach diesen Ergebnissen ist Pradofloxacin bei der Behandlung von tiefen Pyodermien beim Hund eine wirksame und durchaus dem Amoxicillin mit Clavulansäure vergleichbare Therapieoption.


Quelle: Ralf S. Mueller, Bernd Stephan (2007): Pradofloxacin in the treatment of canine deep pyoderma: a multicentred, blinded, randomized parallel trial. In: Veterinary Dermatology 18 (3), 144–151.


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KLEINTIERPRAXIS

Regulatorische T-Lymphozyten bei der caninen atopischen Dermatitismembers
Die Pathogenese der atopischen Dermatitis des Hundes (cAD) ist immunologisch durch eine Imbalance der T‐Zell Antwort charakterisiert. Die Mechanismen der Immunregulierung bei der cAD sind noch nicht völlig aufgeklärt. Ziel dieser Untersuchung war daher die Rolle der peripheren T Regulatory (Treg) Zellen und der mit ihnen einhergehenden Zytokine (TGF‐β und IL‐10) in einem experimentellen cAD Modell.

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