In der komplexen Pathogenese sind immer noch viele Fragen offen, doch scheint Ammoniak eine zentrale Rolle zu spielen.
Die Hyperammoniämie bewirkt eine Akkumulation von Glutamin in den Astrozyten und somit deren Schwellung und eine neurologische Dysfunktion.
Das Entstehen einer HE bei Patienten mit Leberzirrhose ist ein schlechter prognostischer Indikator.
Von der amerikanischen FDA sind das fermentable Disaccharid Lactulose und das antimikrobiell wirkende Rifaximin zur Therapie beim Menschen zugelassen.
Eine starke Protein-Restriktion ist für Patienten mit dieser Erkrankung mittlerweile nicht mehr empfohlen.
Bei Hunden und Katzen ist eine HE häufig assoziiert mit portosystemischen Shunts.
Auch bei ihnen spielt Ammoniak eine Schlüsselrolle, doch tragen auch andere Faktoren wie Mangan und endogene Benzodiazepine dazu bei.
Kürzlich wurde beschrieben, dass eine Soja-basierende Fütterung beim Hund positive Auswirkungen habe.
Eine massive dietätische Protein-Restriktion wird auch hier nicht empfohlen.
Es gibt keine entsprechenden klinischen Studien bezüglich der Medikation, doch auch bei Hund und Katze sind Lactulose und antimikrobiell wirkende Substanzen wie Metronidazol allgemein üblich.
Den wenigen evidenz-basierenden Untersuchungen in der Humanmedizin sollten unbedingt weitere hinzugefügt werden.
Quelle: Lidbury, J. A., Cook, A. K. and Steiner, J. M. (2016), Hepatic encephalopathy in dogs and cats. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. doi: 10.1111/vec.12473
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